sindrome dell`intestino irritabile e ruolo della dieta a basso

SoP
Standard of Practice
sindrome dell’intestino
irritabile e ruolo della dieta a
basso contenuto di FODMAP
Daria Piacentino, Sara Rossi, Valeria Alvino, Rosanna Di Nunno,
Luca Piretta, Enrico Stefano Corazziari
Cos’è la Sindrome
dell’Intestino Irritabile?
La Sindrome dell’Intestino Irritabile (SII) rientra nella più
ampia categoria dei disturbi funzionali gastrointestinali (DFGI) e, in particolare, dei disturbi funzionali intestinali (DFI). I DFGI sono condizioni cliniche caratterizzate
da sintomi cronici o ricorrenti riferibili a qualsiasi tratto
dell’apparato gastrointestinale, dalla cavità orale al canale anale, non spiegabili con la presenza di alterazioni
strutturali, metaboliche o biochimiche (1).
Attualmente la SII è definita come “un disturbo funzionale
intestinale in cui il dolore o il fastidio addominale sono
alleviati dalla defecazione e associati ad un cambiamento
della frequenza delle evacuazioni e/o della consistenza
delle feci (in senso stitico, in senso diarroico o in entrambi)” (2).
Si tratta di un disturbo eterogeneo, le cui caratteristiche sintomatologiche sono estremamente variabili
non solo per tipologia, ma anche per frequenza e gravità. Il dolore addominale può manifestarsi in qualsiasi
quadrante dell’addome, sebbene sia più frequente in
quelli inferiori (3), e può migrare da un quadrante all’altro. è prevalentemente diurno, talora associato ai pasti
ed esacerbato dallo stress; non sveglia il paziente di
notte. Per fastidio addominale (dal termine inglese discomfort) si intende una sensazione spiacevole non
descritta come dolore.
La prevalenza della SII in Italia è del 10.7% nelle donne e
del 5,4% negli uomini (4), con un rapporto donne:uomini
di 2:1; la stessa è maggiore in età giovanile-adulta (2050 anni) e nei paesi occidentali (5-6). Negli altri paesi la
prevalenza è variabile (7-8).
Come si fa diagnosi di SII?
La diagnosi e la sottotipizzazione della SII si rifanno a criteri
clinici basati sui sintomi, piuttosto che su segni obiettivi o
marcatori biologici.
Attualmente vengono impiegati i criteri di Roma III (tabella
1) che consentono di tipizzare le varianti cliniche della SII
esclusivamente sulla base della consistenza delle feci, co-
me descritta dalla scala di Bristol (Bristol Stool Form Scale,
BSF) (figura 1) (9).
i pazienti, quindi, possono presentare quattro sottotipi di
Sindrome dell'Intestino Irritabile (figura 2):
• SII con stipsi (SII-S)
• SII con diarrea (SII-D)
• SII mista (SII-M)
• SII non specificata (SII-NS).
Tabella 1 Criteri di Roma III
Dolore o fastidio addominale ricorrente
per almeno 3 giorni al mese negli ultimi 3 mesi
in associazione a 2 o più dei seguenti sintomi:
• Miglioramento con l’evacuazione
• Inizio associato con una modificazione della frequenza
delle evacuazioni
• Inizio associato con una modificazione dell’aspetto delle feci
Figura 1 Scala di Bristol (modificata da 17)
Consistenza
delle feci
Tipo
di
Bristol
Descrizione
1
Feci caprine, con grumi duri e separati, simili a noci
2
Feci dure, a forma di salsiccia ma con crepe sulla
superficie
3
Feci simili a una salsiccia, ma con crepe sulla superficie
4
Feci a forma di salsiccia o serpente, liscie e morbide
5
Feci costituite da ammassi morbidi, con bordi ben definiti
6
Feci pastose, con bordi frastagliati e pezzi lanuginosi
7
Feci acquose, senza pezzi solidi, interamente liquide
Dipartimento di Medicina Interna e Specialità Mediche, Policlinico Umberto I di Roma
35
veloci e stress. L'elemento più evidente è lo stress psicologico, spesso accompagnato da stati di ansia. Esso
può essere causato da elementi ambientali (problematiche
lavorative, tensioni in famiglia e altri eventi non controllabili
dal soggetto), che condizionano l'umore e inducono uno
stato di tensione dapprima mentale e poi fisica, che può
tradursi in stipsi, diarrea e dolore addominale.
Figura 2 Sottotipizzazione della SII (modificata da 1)
100
Il 25% delle
evacuazioni è
la soglia per la
sottotipizzazione
75
% di evacuazioni
con feci caprine 50
o dure
Cosa sono i FODMAPs?
25
0
0
25
50
% di evacuazioni
con feci pastose
o acquose
75
100
Qual è la fisiopatologia della SII?
La fisiopatologia della SII risulta ancora oggi poco chiarita, data la sua eziopatogenesi multifattoriale, in cui giocano un ruolo fondamentale l’ereditarietà e l’ambiente.
Per individuare uno o più fattori significativamente correlabili ai sintomi sono state avanzate diverse ipotesi quali
polimorfismi genetici, ipermotilità/ipersensibilità viscerale,
gastroenteriti, modificazioni della flora batterica (disbiosi) intestinale, alterazioni psicopatologiche, componenti
della dieta. Il 33% circa dei pazienti con SII, come dimostrato da alcuni studi, presenta familiari di primo grado affetti da tale disturbo (10). Frequentemente si rileva
un’alterazione della motilità gastrointestinale, come supportato dall’osservazione di specifiche modificazioni della funzionalità mioelettrica del complesso muscolare del
piccolo e grande intestino, soprattutto nel periodo postprandiale. A ciò può associarsi un’anomalia nella percezione del dolore da parte del soggetto, condizione nota
come “iperalgesia viscerale” (abnorme aumento della
sensibilità al dolore), che risulta di frequente riscontro nei
pazienti con diagnosi di SII. Un ulteriore fattore patogenetico preso in esame da diversi studi è la possibilità di
una SII post-infettiva, in particolare in seguito a infezioni
gastrointestinali di origine batterica (11). Numerosi studi
hanno poi suggerito un’associazione tra un microbiota
modificato, soprattutto da un punto di vista qualitativo, e
la SII. Si è osservata, infatti, una diminuzione della flora
bifidogena e dei lattobacilli (12), anche se le cause di tali
cambiamenti non sono ancora ben definite.
Si è inoltre osservato, nei paesi “industrializzati” e nei nuovi
paesi “emergenti”, che la SII può essere una conseguenza
di modelli alimentari, sociali e comportamentali non del tutto corretti, per esempio diete ricche in grassi, carboidrati
(FODMAPs) e povere in fibre, ritmi di vita frenetici, pasti
36
Si tratta di molecole e composti contenuti in diversi alimenti. L’acronimo FODMAP sta per “fermentable oligo-,
di-, mono-saccharides and polyols”, ossia “oligosaccaridi,
disaccaridi e monosaccaridi fermentabili e polioli”, (tabella
2). Sono forme di carboidrati che, in soggetti predisposti,
creano disturbi intestinali compatibili con la SII.
I carboidrati incriminati sono: lattosio, fruttosio, fruttani,
galattani e polialcoli (ossia sorbitolo, mannitolo, maltitolo,
xilitolo e isomalto).
Qual è il meccanismo di azione
dei FODMAPs?
Questo tipo di molecole sono scarsamente digeribili e/o
assorbibili nel piccolo intestino. Il ridotto assorbimento può
essere dovuto ai lenti meccanismi di trasporto attraverso l’epitelio intestinale (fruttosio), alla ridotta attività delle
idrolasi sull’orletto a spazzola (lattosio), alla mancanza di
idrolasi (fruttani e galattani) e alle discrete dimensioni delle
molecole che non riescono a passare per semplice diffusione (polialcoli). Inoltre sono molecole non eccessivamente grandi e quindi osmoticamente attive. Proprio per
le caratteristiche precedentemente descritte, tali molecole
vengono rapidamente fermentate dalla flora batterica e la
velocità della fermentazione è influenzata dalla lunghezza della catena del carboidrato: oligosaccaridi e zuccheri
semplici sono fermentati molto più rapidamente rispetto ai
polisaccaridi.
Il lattosio, se non scisso, viene fermentato dalla microflora intestinale con conseguente produzione di gas, causando crampi addominali, flatulenza, gonfiore e diarrea.
Il fruttosio, se assunto in quantità significative, può eccedere la capacità del trasportatore, con conseguente malassorbimento e disturbi intestinali causati dalla
fermentazione batterica a livello dell’intestino crasso.
I fruttoligosaccaridi (FOS), i fruttani con un basso grado di polimerizzazione della catena e i galattani, sono
osmoticamente attivi e rapidamente fermentabili, il che
può determinare la comparsa di sintomi gastrointestinali
indesiderati tra cui flatulenza, meteorismo, dolori addominali e diarrea.
Fonti alimentari
a BASSO CONTENUTO
di FODMAP
Lattosio
Frutta: mele, pere,
pesche, mango, anguria
Miele
Dolcificanti: fruttosio,
sciroppo di mais
Alte dosi di fruttosio:
concentrati di frutta,
conserve di frutta, succhi
di frutta, frutta secca
Latte: mucca,
capra, percora,
gelati
Formaggi: morbidi
e freschi
(per es. ricotta)
Fruttosio
Lattosio
Frutta: banana, mirtillo,
pompelmo, uva, melone,
kiwi, limone, mandarino,
arancia, lampone, fragola
Sostitutivi del miele:
sciroppo d’acero
Dolcificanti: tutti eccetto
i polioli
Latte: latte
delattosato, di soia,
di riso
Formaggi: formaggi
duri e stagionati
Sostituti del
gelato: sorbetti
Burro
L’eccessiva assunzione di polialcoli (ossia sorbitolo, mannitolo, maltitolo, xilitolo e isomalto), può causare l’insorgenza di sintomi gastrointestinali paragonabili a quelli del
malassorbimento del lattosio e fruttosio. L’assorbimento
lento dei polialcoli può, con ogni probabilità, determinare
il loro parziale malassorbimento con conseguente effetto
lassativo se vengono consumati in quantità eccessive.
Cos’è la dieta
a basso contenuto di FODMAPs?
La dieta a basso contenuto di FODMAPs (low-FODMAP
diet, ideata da un gruppo di ricercatori australiani) aiuta
a ridurre la frequenza e l’entità dei sintomi della SII e a
migliorare lo stato di benessere del soggetto (13). Il punto
di forza della dieta a basso contenuto di FODMAPs è la
restrizione contemporanea di tutti gli alimenti che possono
creare problemi in soggetti affetti da SII, al contrario di altri
approcci dietetici che mirano alla completa eliminazione di
solo una parte di essi (ad esempio bandendo tutti i latticini
e i prodotti contenenti lattosio). Importante è eliminare la
convinzione che il soggetto sia intollerante al cibo: non si
tratta di intolleranza, ma di malassorbimento. I cibi non
devono essere eliminati, ma moderati nelle quantità, e al
regime dietetico low-FODMAP deve essere associata una
rieducazione alimentare, nell'ottica di una scelta consa-
Oligosaccaridi
(fruttani-galattani)
Verdure: carciofi, asparagi, barbabietole,
cavolini di Bruxelles, broccoli,
cavoli, finocchio, aglio, gombo,
cipolle, piselli, scalogno
Cereali: Frumento e segale se consumati
in grandi quantità (pane, pasta,
couscous, crackers, biscotti)
Legumi: ceci, lenticchie,
fagioli, fave
Frutta: anguria,
pesche bianche, cachi
Oligosaccaridi
(fruttani-galattani)
Verdure: germogli di bambù, sedano,
peperoni, melanzane, fagiolini, lattuga, erba
cipollina, zucca, cipolla verde, pomodoro
Cereali: prodotti senza glutine e farro
Polioli
Frutta: mele, albicocche,
ciliegie, pere, pesche,
susine, prugna, anguria
Verdura: avocado,
cavolfiori, funghi, piselli
Dolcificanti: sorbitolo,
mannitolo, xilitolo e altri
che terminano in -olo
Polioli
Frutta: banana, mirtillo,
pompelmo, kiwi, mandarino,
limone, arancia, uva,
lampone, fragola
Dolcificanti: zucchero
(saccarosio), glucosio,
dolcificanti che
non terminano in -olo
pevole dei vari alimenti e di una prevenzione all'adesione
dei modelli alimentari restrittivi, monotoni e molto spesso
ingiustificati. Negli ultimi anni la letteratura internazionale
ha cercato di verificare attraverso diversi studi l’effettiva
efficacia di una dieta che riducesse i sintomi nei pazienti
con SII eliminando, in parte o del tutto, i FODMAPs dall’alimentazione abituale del soggetto. Uno studio pubblicato
nel 2014 ha messo in evidenza come la sintomatologia
soggettivamente percepita dal paziente abbia presentato
un miglioramento significativo dopo un periodo di 21 giorni a regime dietetico low-FODMAP (14). In questo studio,
peraltro gravato da forti limitazioni metodologiche per la
mancanza di doppio cieco e l’elevato numero di pazienti affetti da malassorbimento per fruttosio, il beneficio riscontrato dai pazienti dopo la dieta low-FODMAP è stato
misurato somministrando una scala visiva analogica (VAS)
mediante la quale essi potevano annotare l’intensità dei
sintomi che avvertivano. Dopo la dieta tali sintomi erano
notevolmente diminuiti di intensità ed era migliorata anche
la consistenza delle feci, in particolare nel sottotipo prevalentemente diarroico (SII-D). L’esperienza di un nostro
studio, condotto in doppio cieco, ha dimostrato l’efficacia
del regime dietetico low-FODMAP nel ridurre l’intensità e
la frequenza dei disturbi presentati dai pazienti con SII (15).
Abbiamo reclutato 50 pazienti consecutivamente afferenti
agli ambulatori di Gastroenterologia della II Clinica Medica
del Policlinico Umberto I di Roma. Dopo avere effettuato la
Giorn Ital End Dig 2015;38:35-38
Fonti alimentari
ad ALTO CONTENUTO
di FODMAP
Fruttosio
standard of practice
Tabella 2 Alimenti ad alto e a basso contenuto di FODMAP
37
prima visita ed aver posto diagnosi di SII in base ai Criteri
di Roma III, i pazienti sono stati informati sull’utilità, sia diagnostica, sia per un eventuale intervento terapeutico, della
compilazione di un diario alimentare-sintomatologico della
durata di 15 giorni. Contemporaneamente è stata somministrata una VAS facente parte della Irritable Bowel Symptom
Severity Scale (IBS-SSS), che, com’è noto, rappresenta
visivamente la frequenza o l’intensità della sintomatologia
avvertita dal paziente (16): nel nostro caso rappresentava
l’intensità del gonfiore addominale. Terminata la compilazione del diario alimentare, i pazienti sono stati assegnati in
maniera randomizzata a uno di due protocolli dieto-terapici,
da seguire per 4 settimane. In particolare, 25 pazienti hanno seguito una dieta low-FODMAP, mentre gli altri 25 una
dieta normobilanciata (“dieta di controllo”), modificata nelle
quantità in base alle caratteristiche antropometriche, al BMI,
all’età e al livello di attività fisica (LAF) del paziente. Terminato il regime dietetico di 4 settimane ai pazienti è stato
somministrato per la seconda volta il diario, oltreché la VAS.
Quali sono i risultati ottenuti?
I risultati del nostro studio hanno evidenziato un netto miglioramento della sintomatologia addominale dei pazienti
con SII; in particolare, in tali pazienti, vi è stata una riduzione oggettiva della frequenza dei due disturbi presi in
esame, ovvero il dolore e il gonfiore addominale, espressi
come numero di giorni in cui era presente ogni sintomo su
15 giorni (la durata del diario). Inoltre confrontando le due
VAS (quella somministrata prima e quella dopo l’intervento dietetico) di ogni paziente, è stato possibile dimostrare
come anche l’intensità del gonfiore addominale soggettivamente percepito fosse migliorato notevolmente dopo
l’intervento dietetico.
In conclusione?
Le prime esperienze positive sulla dieta low-fodmap
conseguite in Australia, si confermano nel nostro studio
che dimostra come tale dieta risulti efficace nel diminuire i
disturbi della SII anche nell’ambito delle abitudini alimentari
italiane.
Corrispondenza
38
Daria Piacentino
Dipartimento di Scienze Chirurgiche
Medicina Interna e Specialità Mediche
Policlinico Umberto I
Viale del Policlinico, 155 – 00161 Roma
Tel. + 39 349 6608802
Fax + 39 06 4463737
E-mail: daria.piacentino@gmail.com
Take home message
•
La SII è un disturbo funzionale, caratterizzato da dolore e
gonfiore addominale alleviati dall’evacuazione e associati a una
variazione della frequenza e/o della consistenza delle feci
• Ha genesi multifattoriale: risultano coinvolti componenti genetiche, alterata motilità e sensibilità intestinale, psicopatologia e
assunzione di cibo, in particolare i carboidrati FODMAPs
• La dieta a basso contenuto di FODMAP riduce l’entità dei sintomi della SII e migliora lo stato di benessere del paziente
Bibliografia essenziale
1.Drossman DA, Corazziari E, Delvaux M et al. Rome III: the functional
gastrointestinal disorders, third edition. Ed. Degnon Associates:
McLean Virginia, 2006.
2.Longstreth GF, Thompson WG, Chey WD et al. Functional bowel
disorders. Gastroenterology 2006;130:1480-91.
3.Drossman DA, Whitehead WE, Camilleri M. Irritable bowel syndrome. A
technical review for practice guideline development. Gastroenterology
1997;112:2120-37.
4.Corazziari ES, Attili AF, Angeletti C et al. Gallstones, cholecystectomy
and irritable bowel syndrome (IBS) MICOL population-based study. Dig
Liver Dis 2008;40(12):944-50.
5.Sayto Ya, Shoenfeld P, Locke GR. The epidemiology of the irritable bowel
syndrome in North-America: a systemic review. Am J Gastroenteroly
2002;97:1910-15.
6.Gwee KA. Irritable bowel syndrome in developing countries - a disorder
of civilization or colonization? Neurogastroenterol Motil 2005;17:31724.
7.Bi-zhen W, Qi-ying P. Functional bowel disorders in apparently healthy
Chinese people. Chinese Journal of Epidemiology 1988;9:345-49.
8.Kay L, Jorgensen T. Redefining abdominal syndromes. Results of a
population-based study. Scand J Gastroenteroly 1996;31:469-75.
9.O’Donnell LJD, Virjee J, Heaton KW. Detection of pseudodiarrhoea
by simple clinical assessment of intestinal transit rate. Br Med J
1990;300:439-40.
10.Whorwell PJ, McCallum M, Creed FH, Roberts CT. Non- colonic
features of irritable bowel syndrome. Gut 1986;27:37-40.
11.Spiller RC. Postinfectious irritable bowel syndrome. Gastroenterology
2003;124:1662-71.
12.Bradley HK, Wyatt GM, Bayliss CE, Hunter JO. Instability in the faecal
flora of a patient suffering from food-related irritable bowel syndrome.
J Med Microbiol 1987;23:29-32.
13.Peter R Gibson and Susan J Shepherd. Evidence-based dietary
management of functional gastrointestinal symptoms: The FODMAP
approach. Journal of Gastroenterology and Hepatology 2010;25: 25258.
14.Halmos EP, Power VA, Shepherd SJ, Gibson PR, Muir JG. A Diet
Low in FODMAPs Reduces Symptoms of Irritable Bowel Syndrome.
Gastroenterology 2014;146:67-75.
15.Piacentino D, Rossi S, Alvino V, Cantarini R, Badiali D, Pallotta N,
Corazziari ES. Effects of Low-Fodmap and Gluten-Free Diets in Irritable
Bowel Syndrome Patients. A Double-Blind Randomized Controlled
Clinical Study. Gastroenterology 2014;146:S82.
16.Francis CY, Morris J, Whorwell PJ. The irritable bowel severity scoring
system: a simple method of monitoring irritable bowel syndrome and
its progress. Aliment Pharmacol Ther 1997;11:395-402.
17.Heaton KW, O’Donnell LJ. An office guide to whole-gut transit time.
Patients’ recollection of their stool form. J Clin Gastroenterol 1994;
19:28-30.